黄韧带肥厚的病因

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许多学者认为创伤(主要是许多损伤的积累)是腰部黄韧带纤维化的主要原因，退行性改变是其病理基础Kaufman(1971年)指出，黄韧带增厚后所出现的各种不同症状与创伤是相互关联的，经脊髓造影证实，脊椎后缘的缺损与黄韧带的疤痕化是相对应的。Naffzige(1938年)指出过份地用力屈面脊柱，可引起黄韧带的撕裂，并继发创伤愈合导致的纤维化；在过伤用力伸展脊柱时引起的创伤，可因上椎板，下椎板而引起黄韧带附着处的挫伤和撕裂。Wilkinson(1971年)指出，脊柱及其周围组织的退行性变可促使黄韧带纤维化的进展，并将伴有骨、关节的变形。Adams(1971年)指出，随着年龄增长，退行性变的进展，髓核内炎份的明显丧失，将导致椎间盘的间距缩小及两椎体的靠近，黄韧带为了适应这些变化，将形成折叠而凸向椎管，并因而导致韧带内营养血管折叠和阻断，造成韧带血供受损，促进了弹力纤维的退行性改变。多次，反复的细小的损伤，还致该韧带损伤后的0痕化。

肌肉、韧带是人体各种活动的动力基础，其末端装置是指各附丽处，带动骨骼，关节的力量传递枢纽。末端装置部分也可能是应力集中或应力交会的部位。这些部位有退行性改变时，极易遭致损伤。

损伤无论是轻是重，组织损伤后，必然要经过损伤反应，炎症、愈合这样一个相当复杂的病理生理过程。这个过程并不是单独进行的，而是交织在一起进行的。

在损伤性反应中，最早出现的病理反应是微血管和反应，它与炎性反应十分类同，呈双相式进行，即先是短时期的微循环血管的收缩，紧接着是微循环血管的扩张，形成血流的病理状态。即先是血管内有形成伤的聚积，继而发展成为郁血现象。在微血管反应区周围，出现一此致痛物质，临床有局部疼痛症状。于微循环系统的病理反应之后，可立即出现有生活组织和坏死组织的分离过程。坏死组织经自溶而将细胞内结构分解物，包括酶类，胺类、激肤类等物质，和其他特殊细胞成伤及体液堆积在份区周围，即形成炎性反应。各类致痛物质对感觉神经造成明显刺激，疼痛因而加剧。

腰椎楔形骨折复位不当，长期以后亦多因腰部结构不平衡而发生腰痛：脊椎楔形畸形必使其后部关节面排列失常(即半脱位)，长期活动后将导致受累关节突关节产生损伤性关节炎。另外，由于骨折部存在后凸畸形，一脊柱正常生理曲度平衡失调。为纠正此不平衡，在畸形的上部或下部脊(多在腰中下部)将产生代偿性前凸增加，后者将使该部关节突关节面排列发生紊乱，最初尚较轻微，柱以后逐渐加重，长期运动障碍必导致该部损伤性关节炎，出现腰痛。

由上述各点看来，在使脊柱运动的三组结构中，即间盘与关节突关节之间；屈、伸肌之间及前，后侧韧带之间；甚至在肌肉与韧带之间，均互相依存，又互相制约，既对立又统一，平衡失调后即出现腰痛。

另外，感觉神经由浅部进入深部时，必须穿过筋膜。肌肉紧张或痉挛时，不但要牵动筋膜，而且和筋膜之间将发生相对的位移，筋膜移动时，和皮下组织之间也将发生相对的位移。

如果筋膜和肌肉之间，筋膜和皮下组织之间，因损伤或炎症而存在着不同程度的粘连和瘫痕化，或筋膜本身和感觉神经有粘连时，则这种相对的位移就可以刺激或压迫感觉神经，并因此引起疼痛及放射痛，病情持续较久时，，感觉神经本身也可以发生继发性改变，形成痛觉敏感点，使临床出现范围较广泛，情况复杂的疼痛症状，这常常是腰臀部软组织劳损的共同现象。