髓核突出的病理变化类型

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髓核突出的病理变化类型如下

(1)隆起型：纤维环部分破裂，表层完整。因局部软弱，退变的髓核经薄弱处突出，突出物多呈半环状隆起，表面光骨完整。此型因后纵韧带和部分纤维环完整，突出物常可自行还纳，或经非手术疗法而还纳。临床表现呈间歇性发作，但也可因外伤如粗暴的推拿按摩手法使纤维环完全破裂，变为破裂型或游离型突出。

(2)破裂型：纤维环已完全破裂，退变和破碎的髓核由纤维环的裂口突出，突出物多不规则，有时呈菜花样或山峰状。病程较长者，突出物易与周围组织粘连。

(3)游离型：纤维环完全破裂，髓核碎块经纤维环破口脱出，游离于后纵韧带之下，进入椎管之内。游离的髓核碎块有时可远离病变间隙。有时大块的纤维环髓核碎块脱出将椎管堵塞，造成广泛神经根和马尾神经损害。

 腰椎间盘突出后，病程较长者，突出物本身和其他邻近组织结构均可发生继发性病理改变：

(1)椎间盘突出物纤维化或钙化：突出物可纤维化呈瘫痕样硬块和神经根，硬膜及周围组织粘连紧密，手术分离困难易损伤神经根或撕破硬膜。突出物也可钙化呈骨样结节。

(2)椎间盘整个变性：纤维环皱缩，椎间隙变窄，椎体上下面骨质硬化，边缘骨赘增生，形成骨性突起。

(3)神经根损害：由于椎间盘突出物的刺激压迫，受累神经根在早期发生急性创伤性炎症反应。呈充血、水肿、变粗、异常敏感。如长期压迫，神经根处发生粘连，变性和萎缩，其支配区运动，感觉丧失。中央型突出压迫马尾神经，常有大小便功能障碍，如处理过晚，损害难以逆转，神经功能难以完全恢复。

(4)黄韧带肥厚：为继发性改变。黄韧带正常为2 - 4mm厚，故腰椎间盘突出症腰椎生理前凹通常消失或后突畸形，使黄韧带经常处于紧张状态。张力和应力增加，黄韧带有适应性增厚，成为椎管内占位，是导致中央椎管狭窄的另一重要因素。压迫硬膜囊侧方的增厚黄韧带可造成侧隐窝狭窄，压迫神经根。

(5)椎间关节退变与增生：因椎间盘突出及退变椎间隙变窄，椎间关节代偿性负荷增加，关节稳定性减弱，逐渐发生骨性关节炎。关节边缘骨质增生，可导致侧隐窝或椎间孔变窄，加重对神经根的压迫。

对腰椎间盘突出症患者疼痛的解释，有儿种不同的看法。一种解释认为，腰椎间盘内水分增加，其压力随之增高，当受外力或反复地轻微损伤引起纤维环由内向外的纤维断裂，造成髓核向后突出，刺激纤维环外层及后纵韧带的感觉神经窦椎神经而引起下腰痛，其疼痛属牵掣性痛(refer  pain)，但无真性坐骨神经痛。当神经根受邻近破裂椎间盘产生的化学物质的刺激(有说属过敏反应或免疫反应)，神经根出现炎性反应及水肿，在突物压迫或刺激水肿的神经根时，患者则出现真性坐骨神经痛。临床表现有运动改变及感觉改变等一系列症状时，才能诊断为“腰椎间盘突出症”。当神经根反复受刺激，反复水肿或被多次推拿后，可引起神经根与突出椎间盘之间的粘连，这时疼痛由原来的间隙性变成连续性，夜间加重，卧床休息也不见好转。

另一种解释认为，神经根被突出的椎间盘顶起，神经根及其硬膜袖被拉长，引起神经根缺血而疼痛；自然，粘连也会引起缺血，这一种解释不够全面。Sager(1972年)曾在术中刺激正常椎间盘旁的正常神经根，患者只有下肢麻木感，而无放射性疼痛(radiating  pain)；当刺激有破裂的椎间盘邻近的神经根时，则患者出现真性坐骨神经痛。因此，放射性神经根痛至少有两个因素，缺一不可：①要有椎间盘破裂，产生化学物质，使神经根发炎或敏感。②加压于神经根，其中可能有缺血因素。