血液凝固概述

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血液凝固简称凝血，是血液由液体状态转为凝胶状态的过程。

凝血系统包括凝血与抗凝两个方面，两者间的动态平衡是正常肌体维持血液流动状态和防止血液丢失的关键。凝血过程是由13个凝血因子相互作用实现的，凝血因子Ⅰ（简称因子Ⅰ，以下相同）即纤维蛋白原，因子Ⅱ是凝血酶原，因子Ⅲ即组织因子，然后是因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ、前激肽释放酶原和高分子量激肽原。凝血的实质是凝血酶作用于其底物纤维蛋白原，生成纤维蛋白，但凝血酶的产生过程相当复杂。

传统的凝血理论———瀑布学说，将凝血过程分为内源性和外源性两条途径，包括四个关键步骤：①启动。②形成活化的因子Ⅹ。③形成凝血酶。④形成稳定的纤维蛋白。两条途径仅在启动阶段至形成活化的因子Ⅹ之间不同，外源性途径由组织因子启动→激活因子Ⅶ并与之形成复合物→激活因子Ⅹ；内源途径由因子Ⅻ接触损伤的血管表面而活化，经激肽释放酶及高分子量激肽原加强和调控→激活因子Ⅺ和因子Ⅸ，并与因子Ⅷ、血小板3因子、Ca2+结合→激活因子Ⅹ。因子Ⅹ活化后的反应属内源性和外源性的共同途径，活化的因子Ⅹ激活凝血酶原，最终形成稳定的纤维蛋白。

90年代以来，对传统的瀑布学说作了重大修正，打破了内、外源途径的界限，提出了凝血新概念，现就其主要内容作一概括。

（一）体内凝血是由组织因子启动当血管损伤时，血管及血管下组织中的组织因子活化，激活因子Ⅶ并与之形成复合物；此复合物既可激活因子Ⅹ，同时又能活化因子Ⅸ，此点至关重要，因为因子Ⅸ一直被认为是属于内源性途径，与组织因子激活无关。这一研究结果取消了内外源途径的界限。

（二）凝血酶激活凝血因子Ⅺ活化的因子Ⅹ与因子Ⅴ使凝血酶原转变为凝血酶，转而激活了因子Ⅺ，后者再激活因子Ⅸ，这又是一大修正，因为传统理论认为因子Ⅺ是由因子Ⅻ激活的。事实上活化的因子Ⅺ也有自我激活作用。

（三）组织因子途径抑制物（TFPI）的发现组织因子与活化因子Ⅶ形成复合物后，会被一种称为组织因子途径抑制物的天然抗凝物所抑制，这一发现有十分重要的临床意义，因为它不仅是发现了一种新的抗凝物质，而且对凝血的调控有重要意义。目前组织因子途径抑制物的结构已经清楚，并已重组克隆，有望成为一种新型的抗凝药物。

（四）组织因子的分布组织因子不仅存在于血管内皮及血管下组织中，而且单核细胞及肿瘤细胞均可合成和分泌，当受到内毒素、抗原等刺激后就会被活化并启动凝血，造成血栓。